Wpływ choroby Alzheimera na mózg

Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową mózgu. Zrozumienie, jak anatomia mózgu Alzheimera różni się od normalnego mózgu, daje nam wgląd. Może nam pomóc lepiej radzić sobie ze zmianami, które zachodzą u naszych bliskich w wyniku tej wyniszczającej choroby.

W chorobie Alzheimera wygląd mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera bardzo różni się od normalnego mózgu. Zaniki kory mózgowej. Oznacza to, że ten obszar mózgu kurczy się, a to kurczenie się dramatycznie różni się od kory mózgowej normalnego mózgu. Kora mózgowa jest zewnętrzną powierzchnią mózgu. Odpowiada za wszelkie funkcjonowanie intelektualne. Istnieją dwie główne zmiany, które można zaobserwować w mózgu za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI):

• Ilość substancji mózgowej w fałdach mózgu (zakręcie) jest zmniejszona
• Przestrzenie w fałdach mózgu (sulci) są znacznie powiększone.

Mikroskopowo również w mózgu zachodzi szereg zmian. Można je obejrzeć tylko histologicznie z próbkami tkanek pobranymi podczas autopsji.

Na poziomie mikroskopowym, dwoma charakterystycznymi odkryciami w mózgu Alzheimera są płytki amyloidowe i splątki neurofibrylarne. Blaszki amyloidowe znajdują się na zewnątrz neuronów, sploty neurofibrylarne znajdują się wewnątrz neuronów. Neurony to komórki nerwowe w mózgu.

Te blaszki i sploty znajdują się również w mózgach osób bez choroby Alzheimera. To ich gęstość i umiejscowienie ma znaczenie w chorobie Alzheimera. Te blaszki i sploty powodują śmierć i kurczenie się neuronów oraz powodują atrofię mózgu.

Rola blaszek amyloidowych

Blaszki amyloidowe składają się głównie z białka zwanego białkiem B-amyloidu, które samo w sobie jest częścią znacznie większego białka zwanego APP (białko prekursorowe amyloidu). To są aminokwasy.

Nie wiemy, co robi aplikacja. Ale wiemy, że APP jest wytwarzany w komórce, transportowany do błony komórkowej, a następnie rozkładany. W rozpadzie APP (białka prekursorowego amyloidu) zaangażowane są dwa główne szlaki. Jedna ścieżka jest normalna i nie powoduje problemu. Drugi powoduje zmiany obserwowane w chorobie Alzheimera i niektórych innych demencjach.

Awaria szlaku prowadzącego do uszkodzenia Alzheimera

W drugim szlaku rozpadu APP jest rozdzielana przez enzymy β-sekretaza (β=beta), a następnie γ-sekretaza (γ=gamma). Niektóre fragmenty (zwane peptydami), które powstają, sklejają się ze sobą i tworzą krótki łańcuch zwany oligomerem. Oligomery są również znane jako ADDL, dyfundujące ligandy pochodzące z amyloidu beta. Wykazano, że oligomery typu amyloidu beta 42 (Aβ42) są wysoce toksyczne. Aβ42 wytwarza maleńkie włókna lub fibryle, a kiedy sklejają się ze sobą, tworzą blaszkę amyloidową, która gromadzi się między neuronami, powodując dysfunkcję komunikacji między komórkami w synapsie.

Rola splątków neurofibrylarnych

Drugim ważnym odkryciem mózgu Alzheimera są splątki neurofibrylarne. Te sploty składają się z białek Tau, które odgrywają kluczową rolę w prawidłowej strukturze i funkcjonowaniu neuronu. U osób z chorobą Alzheimera formalnie proste białka Tau uległy mutacji z powodu nadaktywności enzymów, co prowadzi do skręconych nici, które agregują razem i stają się splątanymi. Te sploty gromadzą się wewnątrz neuronu, zakłócając aktywność komórki (przepływ składników odżywczych i niezbędnych zapasów) i powodując śmierć neuronu.

Podsumowanie mózgu Alzheimera

Rola blaszek amyloidowych i splotów neurofibrylarnych na funkcjonowanie mózgu nie jest w pełni poznana. Większość osób z chorobą Alzheimera wykazuje oznaki zarówno blaszek miażdżycowych, jak i splątków, ale niewielka liczba osób z chorobą Alzheimera ma tylko blaszki miażdżycowe, a niektóre mają tylko splątki neurofibrylarne.

Osoby z chorobą Alzheimera wyłącznie w postaci płytki nazębnej wykazują wolniejsze tempo pogarszania się w ciągu swojego życia. Splątki neurofibrylarne są również cechą innej choroby zwyrodnieniowej mózgu zwanej otępieniem czołowo-skroniowym.

Badania nad chorobą Alzheimera dostarczają coraz więcej informacji na temat anatomii i fizjologii mózgu. Im bardziej rozumiemy rolę blaszek i splątków obserwowanych w mózgu Alzheimera, tym bardziej zbliżamy się do znaczącego przełomu i lekarstwa na chorobę Alzheimera.