Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową mózgu. Zrozumienie, jak anatomia mózgu Alzheimera różni się od normalnego mózgu, daje nam wgląd. Może nam pomóc lepiej radzić sobie ze zmianami, które zachodzą u naszych bliskich w wyniku tej wyniszczającej choroby.
![Mózg choroby Alzheimera kontra normalny](https://www.verywellhealth.com/thmb/vDtcScylPEZT5rC2muxYmh9f2yA=/4365x3226/filters:no_upscale():max_bytes(150000):strip_icc()/alzheimer-s-disease-brain-vs-normal-117452301-5a64a1b80c1a820036568c71.jpg)
W chorobie Alzheimera wygląd mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera bardzo różni się od normalnego mózgu. Zaniki kory mózgowej. Oznacza to, że ten obszar mózgu kurczy się, a to kurczenie się dramatycznie różni się od kory mózgowej normalnego mózgu. Kora mózgowa jest zewnętrzną powierzchnią mózgu. Odpowiada za wszelkie funkcjonowanie intelektualne. Istnieją dwie główne zmiany, które można zaobserwować w mózgu za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI):
- Ilość substancji mózgowej w fałdach mózgu (zakręcie) jest zmniejszona
- Przestrzenie w fałdach mózgu (sulci) są znacznie powiększone.
Mikroskopowo również w mózgu zachodzi szereg zmian. Można je obejrzeć tylko histologicznie z próbkami tkanek pobranymi podczas autopsji.
Na poziomie mikroskopowym, dwoma charakterystycznymi odkryciami w mózgu Alzheimera są płytki amyloidowe i splątki neurofibrylarne. Blaszki amyloidowe znajdują się na zewnątrz neuronów, sploty neurofibrylarne znajdują się wewnątrz neuronów. Neurony to komórki nerwowe w mózgu.
Te blaszki i sploty znajdują się również w mózgach osób bez choroby Alzheimera. To ich gęstość i umiejscowienie ma znaczenie w chorobie Alzheimera. Te blaszki i sploty powodują śmierć i kurczenie się neuronów oraz powodują atrofię mózgu.
Rola blaszek amyloidowych
Blaszki amyloidowe składają się głównie z białka zwanego białkiem B-amyloidu, które samo w sobie jest częścią znacznie większego białka zwanego APP (białko prekursorowe amyloidu). To są aminokwasy.
Nie wiemy, co robi aplikacja. Ale wiemy, że APP jest wytwarzany w komórce, transportowany do błony komórkowej, a następnie rozkładany. W rozpadzie APP (białka prekursorowego amyloidu) zaangażowane są dwa główne szlaki. Jedna ścieżka jest normalna i nie powoduje problemu. Drugi powoduje zmiany obserwowane w chorobie Alzheimera i niektórych innych demencjach.
Awaria szlaku prowadzącego do uszkodzenia Alzheimera
W drugim szlaku rozpadu APP jest rozdzielana przez enzymy β-sekretaza (β=beta), a następnie γ-sekretaza (γ=gamma). Niektóre fragmenty (zwane peptydami), które powstają, sklejają się ze sobą i tworzą krótki łańcuch zwany oligomerem. Oligomery są również znane jako ADDL, dyfundujące ligandy pochodzące z amyloidu beta. Wykazano, że oligomery typu amyloidu beta 42 (Aβ42) są wysoce toksyczne. Aβ42 wytwarza maleńkie włókna lub fibryle, a kiedy sklejają się ze sobą, tworzą blaszkę amyloidową, która gromadzi się między neuronami, powodując dysfunkcję komunikacji między komórkami w synapsie.
Rola splątków neurofibrylarnych
Drugim ważnym odkryciem mózgu Alzheimera są splątki neurofibrylarne. Te sploty składają się z białek Tau, które odgrywają kluczową rolę w prawidłowej strukturze i funkcjonowaniu neuronu. U osób z chorobą Alzheimera formalnie proste białka Tau uległy mutacji z powodu nadaktywności enzymów, co prowadzi do skręconych nici, które agregują razem i stają się splątanymi. Te sploty gromadzą się wewnątrz neuronu, zakłócając aktywność komórki (przepływ składników odżywczych i niezbędnych zapasów) i powodując śmierć neuronu.
Podsumowanie mózgu Alzheimera
Rola blaszek amyloidowych i splotów neurofibrylarnych na funkcjonowanie mózgu nie jest w pełni poznana. Większość osób z chorobą Alzheimera wykazuje oznaki zarówno blaszek miażdżycowych, jak i splątków, ale niewielka liczba osób z chorobą Alzheimera ma tylko blaszki miażdżycowe, a niektóre mają tylko splątki neurofibrylarne.
Osoby z chorobą Alzheimera wyłącznie w postaci płytki nazębnej wykazują wolniejsze tempo pogarszania się w ciągu swojego życia. Splątki neurofibrylarne są również cechą innej choroby zwyrodnieniowej mózgu zwanej otępieniem czołowo-skroniowym.
Badania nad chorobą Alzheimera dostarczają coraz więcej informacji na temat anatomii i fizjologii mózgu. Im bardziej rozumiemy rolę blaszek i splątków obserwowanych w mózgu Alzheimera, tym bardziej zbliżamy się do znaczącego przełomu i lekarstwa na chorobę Alzheimera.
Discussion about this post