Status receptora hormonalnego w raku piersi

Status receptora hormonalnego jest ważny przy ustalaniu możliwości leczenia raka piersi. Ustalenie stanu guza ma wysoki priorytet po biopsji piersi lub operacji raka piersi (mastektomii lub lumpektomii). Niezależnie od tego, czy jesteś pozytywny (co oznacza, że ​​estrogen i/lub progesteron napędzają wzrost komórek rakowych), czy negatywny (co oznacza, że ​​hormony nie napędzają wzrostu), będzie miał duży wpływ na kolejne kroki, które podejmujesz.

Receptory hormonów i testy receptorów

Wszystkie nowotwory piersi są badane pod mikroskopem pod kątem biomarkerów receptorów estrogenowych i progesteronowych. Około 70% raków piersi ma receptory hormonalne.

Twój status receptora hormonalnego powinien pojawić się w raporcie patologicznym po biopsji lub zabiegu chirurgicznym. Receptory zostaną ponownie przetestowane, jeśli kiedykolwiek wystąpi nawrót lub przerzuty, ponieważ twój status może się zmienić.

Hormony i receptory idą w parze jak zamek i klucz. Receptory to białka znajdujące się na powierzchni komórek piersi, a gdy hormony łączą się z nimi, receptory mówią komórkom, aby rosły i dzieliły się. Wszystkie komórki piersi mają receptory, ale w znacznie większej liczbie znajdują się one na komórkach raka piersi, które są uważane za pozytywne.

Celem leczenia jest zablokowanie sygnału wytwarzanego, gdy hormony przyłączają się do receptorów. Wykonanie tego wymaga jednej z dwóch rzeczy:

1. Zmniejszenie ilości hormonu w organizmie
2. Blokowanie receptora, aby hormon nie mógł się z nim wiązać

W większości przypadków raki piersi mają tendencję do pozytywnego lub negatywnego wpływu zarówno na receptory estrogenowe, jak i progesteronowe. Od czasu do czasu jeden będzie pozytywny dla estrogenu, ale nie progesteronu. Leczenie jest takie samo.

Ocena statusu receptora hormonalnego

Twój raport pokaże procent komórek, które wykazały pozytywny wynik testu na obecność receptorów hormonalnych. Zero procent oznacza, że ​​nie znaleziono receptorów, a 100 procent oznacza, że ​​wszystkie badane komórki miały receptory.

Dlaczego Twój status hormonalny ma znaczenie

Nowotwory piersi z dodatnim receptorem estrogenowym (ER+) i/lub receptorem progesteronowym (PR+) są „napędzane” przez hormony. Różnią się od nowotworów piersi, które są HER2-dodatnie, w którym wzrost guza jest napędzany przez czynniki wzrostu, które wiążą się z receptorami HER2 na komórkach nowotworowych. Raki piersi, które nie mają żadnego z tych receptorów, nazywane są potrójnie ujemnymi.

Niektóre nowotwory piersi mają zarówno receptory hormonalne, jak i HER2-dodatnie, co oznacza, że ​​estrogen, progesteron i czynniki wzrostu mogą stymulować wzrost komórek. Nowotwory te są często określane jako potrójnie dodatnie raki piersi.

Jeśli jedyną informacją, jaką otrzymujesz, jest to, że wyniki testów hormonalnych są negatywne, dobrze jest poprosić swojego lekarza o liczbę wskazującą rzeczywisty wynik. Nawet jeśli liczba ta jest niska, nowotwór można skutecznie leczyć terapią hormonalną.

Możliwości leczenia

Jeśli twój guz jest ER+ i/lub PR+, zwykle zalecana jest terapia hormonalna. Wybór leków zależy jednak od stanu menopauzy.

Przed menopauzą jajniki produkują największą ilość estrogenu. Aby zapobiec zasilaniu komórek rakowych przez ten estrogen, stosuje się leki zwane selektywnymi modulatorami receptora estrogenowego. Leki te, takie jak tamoksyfen, wiążą się z receptorem estrogenowym, aby estrogen nie mógł się do niego dostać.

Po menopauzie sytuacja jest inna, ponieważ w organizmie masz znacznie mniej estrogenu. Głównym źródłem estrogenu po menopauzie jest konwersja androgenów (hormonów typu męskiego) w estrogen. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym znany jako aromataza. Leki zwane inhibitorami aromatazy mogą blokować ten enzym, dzięki czemu organizm nie może wytwarzać estrogenu, co prowadzi do zagłodzenia guza.

Trzy inhibitory aromatazy są dostępne:

• Arimidex (anastrozol)
• Aromazyna (eksemestan)
• Femara (letrozol)

Leki te mogą być czasami stosowane u kobiet przed menopauzą po terapii supresji jajników. Po pierwszym przyjęciu leków, które uniemożliwiają jajnikom wytwarzanie estrogenu lub, w niektórych przypadkach, po usunięciu jajników, kobiety te przestawiają się z tamoksyfenu na inhibitor aromatazy. Wydaje się, że ta strategia daje lepszą przewagę w przetrwaniu.

Bisfosfoniany można również stosować wraz z inhibitorami aromatazy we wczesnym stadium pomenopauzalnego raka piersi ER+. Wydaje się, że zmniejsza to ryzyko nawrotu, a zwłaszcza rozprzestrzeniania się raka piersi na kości.

Czasami można również stosować inne terapie hormonalne. Lek o nazwie Faslodex (fulwestrant) jest selektywnym regulatorem w dół receptora estrogenowego (SERD). Czasami stosuje się go w leczeniu kobiet, u których rak postępuje podczas przyjmowania tamoksyfenu lub inhibitora aromatazy. Ponadto u niektórych osób można rozważyć inne terapie hormonalne w przypadku przerzutowego raka piersi.

Długość leczenia

W przeszłości leczenie tamoksyfenem lub inhibitorami aromatazy było zwykle kontynuowane przez pięć lat. Badania wykazały jednak, że u kobiet z wysokim ryzykiem nawrotu korzystne może być dłuższe leczenie. Ważne jest, aby porozmawiać z lekarzem o aktualnych zaleceniach dotyczących długości leczenia w świetle tych nowych badań.