Przyczyny i czynniki ryzyka hiperkaliemii

Hiperkaliemia to termin medyczny określający zbyt wysoki poziom potasu we krwi. Potas to pierwiastek chemiczny niezbędny do życia. Jest to szczególnie ważne dla normalnego funkcjonowania układów narządów, które opierają się na przekazywaniu sygnałów elektrycznych – serca, mięśni i nerwów.

Istnieje wiele czynników i chorób, które mogą powodować hiperkaliemię, w tym chorobę nerek, niewydolność serca, cukrzycę i niektóre leki. U osób dorosłych prawidłowy poziom potasu we krwi wynosi od 3,6 do 5,2 mEq/l.Poziom potasu, który jest albo zbyt niski (hipokaliemia), albo zbyt wysoki, może stać się problemem zagrażającym życiu.

Najczęstsze przyczyny

Istnieje wiele potencjalnych przyczyn hiperkaliemii, ale można je podzielić na trzy główne kategorie.

Zmniejszone wydalanie potasu

Ponieważ utrzymanie prawidłowego poziomu potasu ma kluczowe znaczenie dla życia, nasze nerki mają skuteczne mechanizmy zatrzymywania potasu, aby zapobiec zbyt niskiemu jego poziomowi, a także do wydalania nadmiaru potasu z moczem, aby zapobiec zbyt wysokiemu poziomowi.

Jednak w przypadku ostrej niewydolności nerek lub przewlekłej choroby nerek, zdolność nerek do wydalania potasu może często ulec pogorszeniu i może dojść do hiperkaliemii.

Zmniejszenie wydalania potasu przez nerki może również wystąpić w przypadku:

• choroba Addisona (niewydolność nadnerczy)
• Zastoinowa niewydolność serca
• Marskość wątroby
• Niektóre leki wpływające na układ renina-aldosteron, w tym inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), blokery receptora angiotensyny II, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), inhibitory kalcyneuryny, heparyna i leki moczopędne oszczędzające potas, takie jak Aldactone i Carospir (spironolakton). ) i Inspra (eplerenon)

Zwiększone uwalnianie potasu z komórek

Ponieważ stężenie potasu w komórkach organizmu jest około 30 razy wyższe niż we krwi, wszystko, co powoduje zwiększone uwalnianie potasu z wnętrza komórek na zewnątrz, może powodować hiperkaliemię.

Uszkodzenie tkanki może również powodować przesunięcie potasu z wnętrza komórek na zewnątrz komórek, po prostu przez traumatyczne rozerwanie błon komórkowych. Hiperkaliemia spowodowana uszkodzeniem tkanek może wystąpić w przypadku każdego rodzaju ciężkiego urazu, oparzenia, zabiegu chirurgicznego, szybkiego zniszczenia komórek nowotworowych, niedokrwistości hemolitycznej lub rabdomiolizy – zniszczenia komórek mięśniowych, które może wystąpić w przypadku udaru cieplnego lub otępienia spowodowanego alkoholem lub lekami.

Inne potencjalne przyczyny zwiększonego uwalniania potasu z komórek organizmu obejmują:

• Niedobór insuliny, który powoduje hiperglikemię (zbyt dużo glukozy w krwiobiegu), który może wystąpić w słabo kontrolowanej lub niekontrolowanej cukrzycy
• Niedobór insuliny w wyniku postu, szczególnie u osób dializowanych
• Niedobór insuliny spowodowany przyjmowaniem somatostatyny lub Sandostatyny (oktreotydu), hormonów hamujących hormon wzrostu
• Zespół rozpadu guza, który może wystąpić, jeśli masz chłoniaka lub białaczkę i otrzymujesz chemioterapię lub radioterapię
• Beta-blokery
• Transfuzje krwi

Nadmierne spożycie potasu

Jeśli masz normalnie funkcjonujące nerki, bardzo trudno jest rozwinąć hiperkaliemię po prostu po spożyciu zbyt dużej ilości potasu w diecie. Jednak możliwe jest zbyt wysokie stężenie potasu we krwi, jeśli przyjmujesz duże ilości suplementów potasu, zwłaszcza jeśli masz również pewien stopień choroby nerek lub jeśli przyjmujesz leki hamujące wydalanie potasu, takie jak te wymienione powyżej.

Genetyka

Istnieją dwa rzadkie schorzenia dziedziczne, które mogą powodować hiperkaliemię. Oba można zdiagnozować za pomocą testów genetycznych.

Pseudohipoaldosteronizm typu 1

Pseudohipoaldosteronizm typ 1 (PHA1) utrudnia organizmowi regulację sodu, który występuje głównie w nerkach. Istnieją dwa rodzaje PHA1:

1. Autosomalny dominujący PHA1, który jest łagodny i zwykle ulega poprawie w dzieciństwie.
2. Autosomalny recesywny PHA1, który jest cięższy i nie poprawia się.

To ostatnie zaburzenie może prowadzić do hiperkaliemii, ponieważ duże ilości sodu są uwalniane do moczu, powodując niski poziom sodu i wysoki poziom potasu we krwi. W rzeczywistości hiperkaliemia jest uważana za jedną z głównych cech tego zaburzenia.

Pseudohipoaldosteronizm typu 1 jest spowodowany mutacjami w jednym z czterech genów wpływających na regulację sodu. Te geny obejmują NR3C2 (gen, który powoduje autosomalną dominującą PHA1), SCNN1A, SCNN1B lub SCNN1G, który powoduje autosomalną recesywną PHA1. Ten stan dotyka tylko około 1 na 80 000 noworodków.

Pseudohipoaldosteronizm typu 2

Pseudohipoaldosteronizm typu 2 (PHA2), znany również jako zespół Gordona, to kolejna dziedziczna choroba powodująca hiperkaliemię. To zaburzenie utrudnia organizmowi regulację zarówno sodu, jak i potasu, powodując wysokie ciśnienie krwi i hiperkaliemię, a jednocześnie prawidłową pracę nerek. Hiperkaliemia zwykle pojawia się jako pierwsza, a nadciśnienie rozwija się później.

PHA2 jest powodowany przez mutacje w genie WNK1, WNK4, CUL3 lub KLHL3, z których wszystkie pomagają regulować ciśnienie krwi. Jest to również rzadkie zaburzenie, ale nie wiadomo, jak często występuje PHA2.

Układ sercowo-naczyniowy

Zastoinowa niewydolność serca jest uważana za jedną z przyczyn hiperkaliemii, podobnie jak niektóre leki często przyjmowane przez osoby z niewydolnością serca, w tym leki moczopędne, inhibitory ACE i beta-blokery. Z tego powodu, jeśli masz zastoinową niewydolność serca i przyjmujesz którykolwiek z tych ratujących życie leków, może być konieczne ograniczenie ilości potasu w diecie, aby zmniejszyć ryzyko rozwoju hiperkaliemii. Jest również prawdopodobne, że Twój lekarz będzie ściśle monitorował poziom potasu we krwi i upewniał się, że przyjmujesz minimalną ilość rodzajów leków, które powodują wzrost poziomu potasu.

Czynniki ryzyka związane ze stylem życia

Jeśli masz cukrzycę, jednym z wielu powodów, dla których ważne jest kontrolowanie choroby, jest ryzyko rozwoju hiperkaliemii, która może prowadzić do śmierci, jeśli stanie się ciężka. Kiedy Twoja cukrzyca jest słabo kontrolowana lub niekontrolowana, kończysz z zbyt dużą ilością glukozy we krwi. Powoduje to niedobór insuliny, który może prowadzić do hiperkaliemii i innych zagrażających życiu problemów. Pamiętaj, aby współpracować z lekarzem, aby znaleźć program leczenia, który sprawdzi się w kontrolowaniu stężenia glukozy we krwi, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia poważnych i potencjalnie zagrażających życiu skutków.