Zespół sercowo-nerkowy — przegląd

Jak sama nazwa wskazuje, „kardio” (odnoszący się do serca) i „nerkowy” (odnoszący się do nerek) to specyficzna jednostka kliniczna, w której pogorszenie funkcji serca prowadzi do pogorszenia funkcji nerek (lub odwrotnie). Dlatego nazwa zespołu faktycznie odzwierciedla szkodliwą interakcję między tymi dwoma ważnymi narządami.

Dalsze opracowanie; interakcja jest dwukierunkowa. Dlatego nie tylko serce może pociągnąć za sobą nerki. W rzeczywistości choroba nerek, zarówno ostra (krótkotrwała, o nagłym początku), jak i przewlekła (długotrwała choroba przewlekła o powolnym początku) może również powodować problemy z czynnością serca. Wreszcie, niezależna jednostka wtórna (taka jak cukrzyca) może uszkodzić zarówno nerki, jak i serce, prowadząc do problemów z funkcjonowaniem obu narządów.

Zespół sercowo-nerkowy może rozpocząć się w ostrych sytuacjach, w których nagłe pogorszenie pracy serca (na przykład zawał serca, który prowadzi do ostrej zastoinowej niewydolności serca) powoduje uszkodzenie nerek. Jednak nie zawsze tak jest, ponieważ długotrwała przewlekła zastoinowa niewydolność serca (CHF) może również prowadzić do powolnego, ale postępującego pogorszenia czynności nerek. Podobnie pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (PChN) są bardziej narażeni na choroby serca.

Na podstawie tego, jak ta interakcja jest inicjowana i rozwija się, zespół sercowo-nerkowy dzieli się na wiele podgrup, których szczegóły wykraczają poza zakres tego artykułu. Jednak postaramy się przedstawić podstawowe informacje, które przeciętny człowiek może potrzebować wiedzieć o pacjentach cierpiących na zespół sercowo-nerkowy.

Implikacje

Żyjemy w erze wszechobecnej choroby układu krążenia. Ponad 800 000 Amerykanów co roku doświadcza zawału serca, a ponad 650 000 ludzi umiera z powodu chorób serca. Jednym z powikłań jest zastoinowa niewydolność serca. Gdy niewydolność jednego narządu komplikuje funkcję drugiego, znacznie pogarsza rokowanie chorego. Na przykład wzrost poziomu kreatyniny w surowicy zaledwie o 0,5 mg/dl wiąże się z aż 15% wzrostem ryzyka zgonu (w przypadku zespołu sercowo-nerkowego).

Biorąc pod uwagę te implikacje, zespół sercowo-nerkowy jest obszarem intensywnych badań. W żadnym wypadku nie jest to byt niezwykły. Do trzeciego dnia hospitalizacji do 60 procent pacjentów (przyjętych do leczenia zastoinowej niewydolności serca) może doświadczyć pogorszenia czynności nerek w różnym stopniu i zostanie zdiagnozowany zespół sercowo-nerkowy.

Czynniki ryzyka

Oczywiście nie każdy, u którego rozwinie się choroba serca lub nerek, wywoła problem z innym narządem. Jednak niektórzy pacjenci mogą być bardziej narażeni niż inni. Pacjenci z następującymi są uważani za wysokiego ryzyka:

• Wysokie ciśnienie krwi
• Cukrzyca
• Grupa wiekowa w podeszłym wieku
• Wcześniejsza historia niewydolności serca lub choroby nerek

Jak to się rozwija

Zespół sercowo-nerkowy zaczyna się od próby utrzymania przez nasz organizm odpowiedniego krążenia. Chociaż próby te mogą być korzystne w krótkim okresie, w dłuższej perspektywie te same zmiany stają się nieprzystosowane i prowadzą do pogorszenia funkcji narządów.

Typowa kaskada, która wywołuje zespół sercowo-nerkowy, może rozpocząć się i ewoluować w następujących etapach:

1. Z wielu powodów (choroba wieńcowa jest jedną z najczęstszych przyczyn), u pacjenta może wystąpić zmniejszenie zdolności serca do pompowania odpowiedniej krwi, czyli jednostki zwanej zastoinową niewydolnością serca lub CHF.
2. Zmniejszenie pojemności minutowej serca (zwanej również pojemnością minutową serca) prowadzi do zmniejszonego napełniania naczyń krwionośnych (tętnic). Jest to znane jako zmniejszona efektywna objętość krwi tętniczej.
3. Gdy krok drugi się pogarsza, organizm próbuje to zrekompensować. Mechanizmy, które rozwinęły się jako część ewolucji człowieka, włączają się. Jedną z pierwszych rzeczy, które wchodzą w nadbieg, jest układ nerwowy, w szczególności współczulny układ nerwowy (SNS). Jest to część tego samego systemu związanego z tzw. reakcją ucieczki lub walki. Zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego spowoduje ucisk tętnic, próbując podnieść ciśnienie krwi i utrzymać perfuzję narządów.
4. Nerki włączają się poprzez zwiększenie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Celem tego systemu jest również zwiększenie ciśnienia i objętości krwi w krążeniu tętniczym. Dzieje się to poprzez wiele podmechanizmów (m.in. wspomaganie wspomnianego współczulnego układu nerwowego), a także zatrzymywanie wody i soli w nerkach.
5. Przysadka zaczyna wypompowywać ADH (lub hormon antydiuretyczny), co ponownie prowadzi do zatrzymania wody w nerkach.

Szczegółowa fizjologia każdego konkretnego mechanizmu wykracza poza zakres tego artykułu. Powyższe kroki niekoniecznie postępują liniowo, ale raczej równolegle. I wreszcie, nie jest to pełna lista.

Efektem netto powyższych mechanizmów kompensacyjnych jest to, że coraz więcej soli i wody zaczyna zatrzymywać się w organizmie, co powoduje wzrost całkowitej objętości płynów ustrojowych. To między innymi z czasem zwiększy rozmiar serca (kardiomegalia). W zasadzie, gdy mięsień sercowy jest rozciągnięty, pojemność minutowa serca powinna wzrosnąć.Działa to jednak tylko w pewnym zakresie. Poza tym wydobycie serca nie wzrośnie pomimo zwiększonego rozciągnięcia/rozmiaru, który następuje po nieustannym zwiększaniu objętości krwi. Zjawisko to jest elegancko ilustrowane w podręcznikach medycznych jako krzywa Franka-Starlinga.

W związku z tym pacjent zwykle ma powiększone serce, zmniejszoną pojemność minutową serca i zbyt dużą ilość płynu w organizmie (główne cechy CHF). Przeciążenie płynami prowadzi do objawów, w tym duszności, obrzęku lub obrzęku itp.

Więc jak to wszystko jest szkodliwe dla nerek? Cóż, powyższe mechanizmy wykonują również następujące czynności:

• Zmniejszenie dopływu krwi do nerek (zwężenie naczyń nerkowych).
• Nadmiar płynu w krążeniu chorego pacjenta zwiększa również ciśnienie w żyłach nerkowych.
• Wreszcie ciśnienie w jamie brzusznej może wzrosnąć (nadciśnienie śródbrzuszne).

Wszystkie te nieprzystosowawcze zmiany łączą się, aby zasadniczo zmniejszyć dopływ krwi do nerek (perfuzję), prowadząc do pogorszenia czynności nerek. Mam nadzieję, że to rozwlekłe wyjaśnienie da ci wyobrażenie o tym, jak słabnące serce ciągnie za sobą nerki.

To tylko jeden ze sposobów rozwoju zespołu sercowo-naczyniowego. Początkowym wyzwalaczem mogą być nerki, w których nieprawidłowe działanie nerek (na przykład zaawansowana przewlekła choroba nerek) powoduje gromadzenie się nadmiaru płynów w organizmie (co nie jest niczym niezwykłym u pacjentów z chorobą nerek). Ten nadmiar płynu może przeciążyć serce i spowodować jego stopniową awarię.

Diagnoza

Podejrzenie kliniczne często prowadzi do wstępnej diagnozy. Jednak typowe testy sprawdzające czynność nerek i serca będą pomocne, choć niekoniecznie niespecyficzne. Te testy to:

• Nerki: Badania krwi na kreatyninę/GFR oraz badania moczu na krew, białko itp. Pomocny może być poziom sodu w moczu (ale należy go uważnie interpretować u pacjentów stosujących leki moczopędne). Często wykonuje się również testy obrazowania, takie jak USG.

• Dla serca: badania krwi na troponiny, BNP itp. Inne badania, takie jak EKG, echokardiogram itp.

Typowy pacjent miałby w wywiadzie chorobę serca z niedawnym pogorszeniem (CHF), której towarzyszą powyższe objawy pogorszenia czynności nerek.

Leczenie

Jak wspomniano powyżej, postępowanie w zespole sercowo-naczyniowym jest z oczywistych względów aktywnym obszarem badań. Pacjenci z zespołem sercowo-nerkowym doświadczają częstych hospitalizacji i zwiększonej chorobowości oraz wysokiego ryzyka zgonu. Dlatego niezbędne jest skuteczne leczenie. Oto kilka opcji.

Diuretyki

Ponieważ kaskada zespołu sercowo-naczyniowego jest zazwyczaj wywoływana przez niewydolne serce prowadzące do nadmiernej objętości płynów, leki moczopędne (zaprojektowane w celu pozbycia się nadmiaru płynów z organizmu) są pierwszą linią terapii. Być może słyszałeś o tak zwanych „pigułkach na wodę” (w szczególności zwanych diuretykami pętlowymi, powszechnym przykładem jest Lasix [furosemide]). Jeśli pacjent jest na tyle chory, że wymaga hospitalizacji, stosuje się dożylne diuretyki pętlowe. Jeśli wstrzyknięcia bolusowe tych leków nie działają, może być wymagana ciągła kroplówka.

Jednak leczenie nie jest takie proste. Samo przepisanie diuretyku pętlowego może czasami spowodować, że lekarz „przekroczy pas startowy” z usunięciem płynów i spowoduje wzrost poziomu kreatyniny w surowicy (co przekłada się na gorszą pracę nerek). Może to być spowodowane spadkiem przepływu krwi do nerki. W związku z tym dawkowanie leków moczopędnych musi zapewniać odpowiednią równowagę między pozostawieniem pacjenta „zbyt suchym” a „zbyt mokrym”.

Usuwanie płynów

Skuteczność diuretyku pętlowego zależy od funkcji nerek i ich zdolności do usuwania nadmiaru płynów. Dlatego nerka często może stać się słabym ogniwem w łańcuchu. Oznacza to, że niezależnie od tego, jak silny jest diuretyk, jeśli nerki nie działają wystarczająco dobrze, żaden płyn nie zostanie usunięty z organizmu pomimo agresywnych wysiłków.

W powyższej sytuacji mogą być potrzebne inwazyjne terapie w celu usunięcia płynu, takie jak akwafereza lub nawet dializa. Te inwazyjne terapie są kontrowersyjne, a dotychczasowe dowody przyniosły sprzeczne wyniki. W żadnym wypadku nie są więc pierwszą linią terapii tego schorzenia.

Inne leki

Istnieją inne leki, które są często wypróbowywane (chociaż niekoniecznie standardowe leczenie pierwszego rzutu), w tym inotropy (które zwiększają siłę pompowania serca), blokery renina-angiotensyna i inne leki, takie jak tolwaptan.