Dlaczego kortykosteroidy podwyższają poziom glukozy we krwi?

Podczas przyjmowania leków kortykosteroidowych poziom glukozy we krwi (cukru we krwi) często znacznie wzrasta. Efekt ten może być nagły i silny, zwłaszcza w przypadku dawek stosowanych w leczeniu stanów zapalnych, chorób autoimmunologicznych lub w celu wsparcia przeszczepu narządów. W niektórych przypadkach wzrost poziomu glukozy we krwi jest wystarczający, aby spowodować wystąpienie cukrzycy lub znacznie utrudnić leczenie istniejącej cukrzycy.

Czym są leki kortykosteroidowe?

Leki kortykosteroidowe są syntetycznymi wersjami naturalnych hormonów wytwarzanych przez nadnercza. Leki te zmniejszają stan zapalny i łagodzą nadmierną aktywność układu odpornościowego. Typowe przykłady to prednizon, deksametazon, prednizolon i metyloprednizolon. Lekarze stosują je w leczeniu schorzeń, od astmy i reumatoidalnego zapalenia stawów po reakcje alergiczne i niektóre rodzaje nowotworów.

Jak normalnie przebiega metabolizm glukozy?

Glukoza trafia do naszej krwi z trawionego pokarmu. Nasza trzustka wytwarza hormon zwany insuliną. Insulina umożliwia przenikanie glukozy z krwi do komórek tkanki mięśniowej i tłuszczowej, gdzie jest ona wykorzystywana jako źródło energii lub magazynowana. Gdy system ten działa prawidłowo, poziom glukozy we krwi utrzymuje się w bezpiecznym zakresie.

Jeśli poziom glukozy we krwi pozostaje zbyt wysoki przez dłuższy czas, stan ten nazywa się hiperglikemią. Utrzymująca się hiperglikemia prowadzi do cukrzycy i zwiększa ryzyko powikłań, takich jak uszkodzenie nerwów i nerek.

W jaki sposób leki kortykosteroidowe podwyższają poziom glukozy we krwi?

Leki kortykosteroidowe zakłócają normalną kontrolę glukozy poprzez kilka mechanizmów:

1. Zwiększona produkcja glukozy przez wątrobę

Leki kortykosteroidowe stymulują wątrobę do produkcji większej ilości glukozy z niewęglowodanowych elementów budulcowych. Proces ten nazywa się glukoneogenezą. Leki kortykosteroidowe zwiększają aktywność kluczowych enzymów wątrobowych, takich jak karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa i glukozo-6-fosfataza, które napędzają ten szlak produkcji glukozy. Oznacza to, że więcej glukozy dostaje się do naszego krwiobiegu, nawet jeśli zjedliśmy już wystarczającą ilość pokarmu.

2. Zmniejszone wychwytywanie glukozy przez komórki mięśniowe i tłuszczowe

Leki kortykosteroidowe sprawiają, że komórki mięśniowe i tłuszczowe są mniej wrażliwe na insulinę. Insulina normalnie nakazuje komórkom pobieranie glukozy z krwi. Kiedy komórki opierają się temu sygnałowi, mniej glukozy opuszcza krwiobieg, więc poziom glukozy we krwi pozostaje wysoki. Zjawisko to nazywa się insulinoopornością.

3. Zmniejszone wydzielanie insuliny przez trzustkę

Leki kortykosteroidowe mogą również zakłócać funkcjonowanie komórek beta trzustki, które produkują insulinę. Zmniejszają one wydzielanie insuliny w momentach, kiedy nasz organizm najbardziej jej potrzebuje, na przykład po posiłku. Mniejsza produkcja insuliny pogłębia problem wysokiego poziomu glukozy we krwi.

4. Zwiększony rozkład białek i tłuszczów

Leki kortykosteroidowe przyspieszają rozkład białek mięśniowych i tłuszczów. Produkty tego rozkładu dostarczają wątrobie więcej surowca do produkcji glukozy, co dodatkowo podnosi poziom glukozy we krwi.

Jak bardzo zmienia się poziom glukozy we krwi?

Wzrost poziomu glukozy we krwi spowodowany kortykosteroidami nie jest niewielki. Osoby przyjmujące leki kortykosteroidowe często obserwują wyraźne zmiany poziomu glukozy we krwi:

• Osoby bez cukrzycy często obserwują znaczny wzrost poziomu glukozy we krwi powyżej normy, czasami do wartości od 13 do ponad 20 milimoli na litr (co stanowi około 234 do ponad 360 miligramów na decylitr) w ciągu dnia.
• Pacjenci przyjmujący silne kortykosteroidy, takie jak deksametazon lub metyloprednizolon, mają zazwyczaj wyższy poziom glukozy we krwi niż pacjenci przyjmujący słabsze steroidy, takie jak hydrokortyzon. Na przykład jedno badanie szpitalne wykazało, że deksametazon podnosi poziom glukozy we krwi średnio o 0,92–1,11 milimola na litr (16,6–20,0 miligramów na decylitr) więcej niż hydrokortyzon lub prednizolon.

Liczby te są wartościami średnimi, a indywidualne reakcje są bardzo zróżnicowane. Osoby z cukrzycą zazwyczaj doświadczają większego i bardziej długotrwałego wzrostu poziomu glukozy niż osoby bez cukrzycy.

Dlaczego te zmiany mają znaczenie?

Ostry wzrost poziomu glukozy we krwi może powodować objawy, takie jak zwiększone pragnienie, częste oddawanie moczu, niewyraźne widzenie i zmęczenie. Jeśli wzrost utrzymuje się, może prowadzić do cukrzycy wywołanej steroidami – postaci wysokiego poziomu glukozy we krwi, która może utrzymywać się nawet po zaprzestaniu przyjmowania leku.

U pacjentów hospitalizowanych wyższy poziom glukozy we krwi podczas terapii kortykosteroidami wiąże się z gorszymi wynikami leczenia. Na przykład każdy wzrost poziomu glukozy we krwi o 18 miligramów na decylitr (około 1 milimol na litr) wiąże się z mierzalnym wzrostem ryzyka powikłań, takich jak infekcje i słaba rekonwalescencja.

Leki kortykosteroidowe często powodują wyraźną dzienną hiperglikemię:

• Poziom glukozy we krwi pozostaje zazwyczaj w normie wczesnym rankiem.
• Poziom glukozy we krwi często wzrasta pod koniec poranka i osiąga szczyt po południu lub wczesnym wieczorem.
• Następnie poziom glukozy we krwi stopniowo spada w ciągu nocy.

Zmiana ta wynika z wpływu kortykosteroidów na produkcję glukozy w wątrobie i wrażliwość na insulinę w ciągu kilku godzin po podaniu dawki.

Zrozumienie wpływu leków kortykosteroidowych na poziom glukozy we krwi może pomóc Tobie i Twojemu zespołowi opieki zdrowotnej w skutecznym monitorowaniu i kontrolowaniu poziomu glukozy we krwi, jeśli przyjmujesz te leki.