Wirus Varicella Zoster i układ nerwowy

Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) znajduje się w centrum wielu bolesnych schorzeń. Początkowo powoduje tylko ospę wietrzną. Zwykle jednak wirus nie znika, gdy wysypka ustąpi. Zamiast tego wirus ukrywa się, czai się w komórkach nerwowych zwojowych w pobliżu rdzenia kręgowego, czekając na okazję do ponownego pojawienia się.

Półpasiec to jeden z najbardziej znanych sposobów powrotu VZV do drugiej rundy. Wirus pełza po skórze unerwionej przez jeden konkretny nerw, prowadząc do rozdzierającej wysypki. Nawet po zniknięciu wysypki ból może utrzymywać się w postaci tak zwanej neuralgii popółpaścowej.

Półpasiec jest stosunkowo dobrze znany, ale VZV może czasami prowadzić do zapalenia naczyń, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, mielopatii, martwicy siatkówki, waskulopatii lub zespołu Ramsaya Hunta. Wszystkie te zaburzenia mogą wystąpić bez wysypki lub kilka miesięcy po wysypce. Powszechne badania laboratoryjne, takie jak obecność DNA VZV lub nieprawidłowych komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), są pomocne, jeśli są obecne, ale choroba może wystąpić nawet wtedy, gdy nie ma tych wyników. Nawet jeśli podejrzewa się klinicznie, leczenie chorób neurologicznych wywołanych przez VZV może być trudne.

Półpasiec

Półpasiec, zwany także półpasiec, jest jedną z najbardziej rozpoznawalnych postaci zakażenia VZV. Ponieważ objawia się charakterystyczną wysypką, niektórzy ludzie nie myślą o tym jako o zaburzeniu neurologicznym. Jednak wysypka rozprzestrzenia się na obszar zwany rozmieszczeniem skórnym, co oznacza obszar skóry unerwiony przez jeden konkretny korzeń nerwowy. Dzieje się tak, ponieważ ten korzeń nerwowy lub ganglion to miejsce, w którym wirus pozostawał w stanie uśpienia, dopóki nie miał możliwości ponownej aktywacji. W rzeczywistości obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) może wykazać wzmocnienie dotkniętego zwoju. Zaburzenie jest bardzo bolesne. Leczenie odbywa się za pomocą walacyklowiru przez około siedem dni.

Neuralgia popółpaścowa

Neuralgia popółpaścowa dodatkowo podkreśla fakt, że półpasiec jest zasadniczo chorobą neurologiczną. Nawet po zniknięciu wysypki ból nad dermatomem może się utrzymywać. Jeśli tak się dzieje przez ponad trzy miesiące, można postawić diagnozę neuralgii popółpaścowej (PHN). Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju PHN jest wiek, przy czym ponad 30 procent osób w wieku powyżej 60 lat z półpasiec zachoruje na PHN. Choroba może być spowodowana przewlekłym stanem zapalnym spowodowanym uporczywą infekcją wirusową, ponieważ przewlekłe komórki zapalne wykryto u osób z PHN trwającym do 2 lat, a DNA i białka VZV we krwi wielu pacjentów z PHN. Niektórzy pacjenci poprawili się dzięki intensywnemu leczeniu przeciwwirusowemu, chociaż leczenie acyklowirem IV nie jest zatwierdzone przez Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) i istnieje potrzeba dobrze zaprojektowanych badań klinicznych. Kontrolowanie bólu PHN może być bardzo trudne. Trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, gabapentyna, pregabalina lub plastry z lidokainą są zwykle pierwszą linią leczenia, a następnie opioidy, tramadol lub kapsaicyna jako leki drugiego lub trzeciego rzutu. Kombinacja zabiegów może być bardziej skuteczna. Ulgę może również przynieść przezskórna stymulacja pola nerwów obwodowych, w której elektrody stymulujące są umieszczane pod obszarem najbardziej odczuwającym ból.

Zoster Sine Herpete

Zasadniczo, „półpaśca półpaśca” byłaby uważana za neuralgię popółpaścową, ale nigdy nie było żadnej wysypki pęcherzykowej (opryszczka). Chorobę można wykryć na podstawie przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. Inne przyczyny bólu korzeniowego, takie jak radikulopatia cukrzycowa lub ucisk nerwów, również muszą zostać wykluczone przez badania neuroobrazowe. Leczenie obejmuje wysokie dawki acyklowiru, przy czym leczenie bólu jest podobne do leczenia PHN.

Martwica siatkówki

Zakażenie oka VZV może powodować postępującą śmierć komórek siatkówki. Powoduje to ból w pobliżu oka, a także mgliste widzenie. Najpierw traci się widzenie peryferyjne. Kiedy lekarz przeprowadza badanie dna oka, może zauważyć krwotoki i wybielenie siatkówki. Inne wirusy, takie jak HSV i cytomegalowirus, również mogą powodować martwicę siatkówki. Zwykle dzieje się tak u pacjentów z AIDS, u których liczba komórek T jest bardzo niska (< 10 komórek/mm^3). Leczenie odbywa się zazwyczaj za pomocą dożylnego acyklowiru, a także sterydów i aspiryny. Skuteczne okazały się również wstrzyknięcia do ciała szklistego środków przeciwwirusowych.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Termin zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odnosi się do zapalenia mózgu i otaczających tkanek. Może to powodować bóle głowy, zmiany poznawcze i ogniskowe objawy neurologiczne lub oznaki, takie jak problemy z mówieniem lub osłabienie po jednej stronie ciała. To wszystko może się zdarzyć nawet bez charakterystycznej wysypki. MRI może wykazać wzmocnienie tkanek otaczających mózg, a nakłucie lędźwiowe może wykazać przeciwciała IgG i IgM przeciwko VZV lub DNA VZV w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leczenie polega na podawaniu dożylnym dużych dawek acyklowiru trzy razy dziennie przez 10 do 14 dni.

Mielopatia

Mielopatia oznacza uszkodzenie rdzenia kręgowego. Może to prowadzić do postępującego osłabienia nóg, a także drętwienia lub nietrzymania moczu i jelit. MRI może wykazać dużą zmianę lub udar w obrębie rdzenia kręgowego. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego mogą wykazać te same wyniki, jakich oczekuje się w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych VZV, z przeciwciałami przeciwko VZV lub DNA VZV. Podobnie jak w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych VZV, leczenie odbywa się za pomocą dożylnych dużych dawek acyklowiru.

Waskulopatia

VZV może wpływać na naczynia krwionośne mózgu i układu nerwowego, prowadząc do złożonych wzorców objawów spowodowanych zmniejszonym przepływem krwi. Może to prowadzić do bólów głowy, zmian poznawczych oraz ogniskowych oznak i objawów neurologicznych. MRI pokaże zmiany głównie w pobliżu szaro-białego połączenia, zwykle głęboko w mózgu. Czasami VZV może celować w tętnicę skroniową, powodując zapalenie tętnicy skroniowej z utratą wzroku i bólem w pobliżu oka. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego są podobne do tych występujących w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub mielopatii, a leczenie obejmuje wysokie dawki acyklowiru podawanego dożylnie.

Zespół Ramsaya Hunta

Oprócz zwojów korzeni grzbietowych wokół kręgosłupa, VZV może być również utajony w zwojach nerwów czaszkowych. Kiedy wirus reaktywuje się w zwojach nerwów czaszkowych, może wywoływać charakterystyczne objawy znane jako zespół Ramsaya Hunta, które mogą powodować osłabienie twarzy podobne do porażenia Bella, a także kilka innych objawów. Klasycznym objawem Ramsaya Hunta jest wysypka pęcherzykowa w obrębie błony ucha

Zapobieganie chorobom związanym z półpaścem

VZV jest utajony nawet u 90% ludzi. Szczepionka przeciwko VZV została wprowadzona w 2006 roku w celu wzmocnienia odporności na reaktywację VZV. Szczepionka jest obecnie zalecana dla osób z prawidłową odpornością w wieku powyżej 60 lat, jeśli w ostatnim czasie nie było półpaśca. Pomimo swojej skuteczności szczepionka jest niewystarczająco wykorzystywana, zauważono również różnice w przyjmowaniu ze względu na rasę i pochodzenie etniczne.