Kto jest zagrożony rakiem płaskonabłonkowym skóry?

Rak płaskonabłonkowy to rak, który zaczyna się w komórkach płaskonabłonkowych skóry.

Komórki płaskonabłonkowe (keratynocyty) są głównymi komórkami strukturalnymi naskórka (zewnętrznej warstwy skóry). Rak płaskonabłonkowy jest rakiem tych komórek. Rak płaskonabłonkowy jest drugą najczęstszą postacią raka skóry.

• Na skórze pojawiają się grube, łuszczące się narośla, które nie goją się.
• Aby zdiagnozować raka, lekarze wykonują biopsję.
• Leczenie chirurgiczne, chemioterapia stosowana na skórę, a czasami radioterapia może zwykle wyleczyć tego raka, jeśli się nie rozprzestrzenił.
• Jeśli rak rozprzestrzeni się na inne części ciała, może być śmiertelny.

Kto jest zagrożony rozwojem raka kolczystokomórkowego skóry?

Rak płaskonabłonkowy skóry odnotowano na wszystkich częściach ciała, we wszystkich rasach i na całym świecie. Jednak jasna skóra, zwiększona skumulowana ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe i immunosupresja znacznie zwiększają ryzyko rozwoju raka płaskonabłonkowego.

Częstość występowania raka płaskonabłonkowego na całym świecie różni się znacznie w zależności od rodzaju skóry i ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe. Częstość występowania w Australii, populacji o jasnej skórze i intensywnej ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe, wynosi 250 na 100 000. Z kolei stawka dla czarnych Amerykanów wynosi 3 na 100 000. Około 250 000 osób w Stanach Zjednoczonych każdego roku diagnozuje się z rakiem płaskonabłonkowym skóry.

Terapeutyczna ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe i korzystanie z kabiny do opalania również korelują z częstszym występowaniem raka płaskonabłonkowego. Osoby, które kiedykolwiek korzystały z solarium, mają 2,5-krotnie większe ryzyko zachorowania na raka płaskonabłonkowego. Osoby, które otrzymały terapeutyczną ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe z powodu łuszczycy, wykazują zależne od dawki zwiększone ryzyko rozwoju raka płaskonabłonkowego.

Oprócz korelacji ze skumulowaną ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe i typem skóry, inne czynniki ryzyka obejmują: immunosupresję, starszy wiek, niektóre ekspozycje chemiczne, promieniowanie jonizujące, infekcje wirusowe, przewlekłe blizny lub stany zapalne oraz zaburzenia genetyczne.

Immunosupresja, szczególnie u biorców przeszczepów narządów miąższowych, silnie koreluje ze zwiększonym ryzykiem rozwoju raka płaskonabłonkowego. Częstość występowania raka płaskonabłonkowego u biorców przeszczepów narządów miąższowych jest 65–250 razy wyższa niż w populacji ogólnej. Częstość ta koreluje ze stopniem immunosupresji i czasem po przeszczepie. Podawanie worykonazolu, silnego leku przeciwgrzybiczego, biorcom przeszczepów narządów miąższowych również przyczynia się do zwiększonego ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego skóry. Co więcej, raki płaskonabłonkowe u biorców przeszczepów narządów litych zwykle rozwijają się w młodszym wieku i zachowują się bardziej agresywnie niż te rozwijające się w grupie kontrolnej dobranej pod względem wieku.

Niektóre nowsze schematy leczenia immunosupresyjnego, w tym inhibitory mTOR, takie jak syrolimus, są związane z niższym odsetkiem raka płaskonabłonkowego.

Kilka ostatnio wprowadzonych inhibitorów multikinaz stosowanych w onkologii, takich jak sorafenib i sunitynib, wywołuje raka płaskonabłonkowego skóry. Inhibitor BRAF, wemurafenib, zatwierdzony przez FDA do leczenia czerniaka w IV stopniu zaawansowania, jest również powiązany ze zwiększoną częstością raka płaskonabłonkowego.

Osoby z immunosupresją bezatrogenną, w tym osoby z przewlekłą białaczką limfocytową lub ludzkim wirusem niedoboru odporności, również wykazują zwiększoną częstość występowania i bardziej agresywne zachowanie raka płaskonabłonkowego.

Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, pestycydy, arsen i inne czynniki chemiczne są silnie związane z rozwojem raka płaskonabłonkowego. Naukowcy zgłosili związek między ekspozycją na węglowodory (sadzę z komina) a rakiem płaskonabłonkowym u kominiarzy.

Otrzymana dawka promieniowania jonizującego koreluje z rosnącym ryzykiem rozwoju raka płaskonabłonkowego. Okres utajenia może jednak wynosić nawet 20 lub więcej lat.

Infekcja wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest związana z rakiem okołopaznokciowym, narządów płciowych i brodawkowatym rakiem płaskonabłonkowym. W szczególności typy HPV 16, 31, 35 i 51 są związane z rakiem płaskonabłonkowym.

Późniejszy rozwój raka płaskonabłonkowego w bliznach, promieniowaniu, obszarach urazów termicznych i przewlekłych procesach zapalnych jest dobrze opisany. Zwykle występuje kilkuletni okres utajenia między początkowym uszkodzeniem a późniejszym rozwojem raka płaskonabłonkowego. U osób o ciemniejszej karnacji częstość występowania raka płaskonabłonkowego wtórnego do blizn, urazów termicznych lub przewlekłego zapalenia przewyższa częstość występowania promieniowania ultrafioletowego.

Wiele zaburzeń genetycznych jest silnie powiązanych z rakiem płaskonabłonkowym. Xeroderma pigmentosum to grupa schorzeń charakteryzujących się defektami w naprawie DNA. U tych pacjentów rak płaskokomórkowy rozwija się tysiące razy częściej niż w populacji ogólnej.

Zmniejszona synteza melaniny jest jedną z kluczowych cech albinizmu oczno-skórnego; to predysponuje osoby dotknięte chorobą do zwiększonych uszkodzeń spowodowanych promieniowaniem ultrafioletowym, prowadzącym do raka płaskonabłonkowego. U pacjentów z dystrofią pęcherzową naskórka dochodzi do znacznego bliznowacenia, a także częściej występuje rak płaskonabłonkowy.